Cafeína pode retardar doença de Alzheimer e outras demências e restaurar a função cognitiva

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Embora a cafeína seja a droga psicoativa mais consumida em todo o mundo o seu potencial benéfico, para a manutenção do funcionamento adequado do cérebro, só começou a ser devidamente apreciada recentemente. Evidências obtidas em estudos epidemiológicos e em investigações em modelos animais sugerem que a cafeína pode proteger contra o declínio cognitivo observado em demência e doença de Alzheimer (AD). 

Um suplemento especial do Journal of Alzheimer's Disease, "Therapeutic Opportunities for Caffeine in Alzheimer's Disease and Other Neurodegenerative Diseases" - Oportunidades terapêuticas para cafeína na doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas"- lança nova luz sobre este assunto e apresenta as principais conclusões.

Os editores convidados Alexandre de Mendonça, do Instituto de Medicina Molecular e Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Portugal, e Rodrigo A. Cunha, do Centro de Neurociências e Biologia Celular de Coimbra e Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra, Portugal, reuniram um grupo de especialistas internacionais para estudar os efeitos da cafeína no cérebro. A coleção resultante de estudos originais transmite várias perspectivas sobre temas que vão desde alvos moleculares da cafeína, alterações neurofisiológicas e adaptações, para possíveis mecanismos subjacentes às ações comportamentais e neuroprotetoras de cafeína em diferentes patologias do cérebro.

"Estudo epidemiológico revelou uma associação inversa entre o consumo crônico de cafeína e a   incidência da doença de Parkinson," de acordo com Mendonça e Cunha. "Este estudo foi acompanhado paralelamente por experimentos em animais com protocolo referente a doença de Parkinson mostrando que a cafeína preveniu o déficit motor, assim como, neurodegeneração" .Posteriormente, alguns estudos epidemiológicos mostraram que o consumo de quantidades moderadas de cafeína foi inversamente associado com o declínio cognitivo associado ao envelhecimento, bem como, a incidência da doença de Alzheimer. Novamente, este achado foi acompanhado por estudos em animais e mostram que a administração crônica de cafeína impediu a deterioração da memória e da neurodegeneração em modelos animais de envelhecimento e da doença de Alzheimer. "

As principais conclusões apresentadas no volume "Oportunidades terapêuticas para cafeína na doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas" foram:

    * Vários efeitos benéficos da cafeína para normalizar o funcionamento do cérebro e prevenir sua degeneração;
     * Perfil neuroprotetor da cafeína e sua capacidade de reduzir a produção de amilóide-beta;
    * A cafeína como um agente modificador da doença, candidato para a doença de Alzheimer
    * O impacto positivo da cafeína sobre o desempenho da memória e cognição;
    * Identificação de receptores de adenosina A2A como o principal alvo de neuroproteção conferida pelo consumo de cafeína;
    * Confirmação de dados através da valiosa meta-análises apresentadas;
    * Os estudos epidemiológicos corroborada por meta-análise sugere que a cafeína pode proteger contra a doença de Parkinson;
    * Várias questões metodológicas devem ser resolvidas antes de avançar para testes clínicos decisivos;

Mendonça e Cunha também observaram que "o acompanhamento diário dos pacientes com DA nos ensinou que a melhoria da vida diária pode ser um indicador mais significativo de melhoria em medidas objetivas de desempenho da memória. Uma das complicações mais comuns da doença de Alzheimer é a depressão, e as observações recentes de que a cafeína pode ser um normalizador de humor são de interesse particular. "

O suplemento foi financiado pela Associação Industrial e Comercial do Café e o volume completo foi disponibilizado em http://iospress.metapress.com/content/t13614762731/, com acesso gratuito.

Fonte: OS Press (2010, May 18). Caffeine may slow Alzheimer's disease and other dementias, restore cognitive function, according to new evidence. ScienceDaily. 19 de maio de 2010, em http://www.sciencedaily.com­ /releases/2010/05/100517111937.htm